La diabetes que aparece en los pacientes obesos suele ser la diabetes tipo II o diabetes no insulinodependiente (NIDDM). Este tipo de diabetes tiene una prevalencia más elevada en la población obesa que en la población con normopeso (Bjórntorp, 1978).
Además, los antecedentes familiares de diabetes son más frecuentes en la población obesa. La diabetes tipo II se caracteriza por una tolerancia patológica a los hidratos de carbono, a pesar de que las concentraciones sanguíneas de insulina se mantienen normales.
A veces, la insulinemia es infranormal
Especialmente si se considera en relación a la glucemia, pero nunca existe un déficit severo de la hormona como en la diabetes tipo I (Figuerola, 1985). La hiperglucemia en estos pacientes se explica, no por una falta de la hormona, sino por una resistencia a los efectos de la misma.
De esta manera se comprende que tal forma de diabetes tienda a desarrollarse en los obesos, puesto que en éstos es frecuente la insulinresistencia. Inicialmente, la resistencia a la insulina se ve contrarrestada por la hiperinsulinemia, característica de la obesidad. Con el paso del tiempo, el mantenimiento o el agravamiento de esta situación llevaría a una claudicación de las células beta de los islotes de Langerhans; y los niveles plasmáticos de insulina descenderían a valores normales o incluso infranormales (Vague, 1980).
Cuando esto sucede, los valores de glucemia ascienden por encima de los límites de la normalidad, produciéndose la intolerancia a los carbohidratos o la diabetes. La historia clínica de la aparición de la diabetes tipo II en los obesos suele ser mucho menos espectacular que la de la diabetes tipo I. Puede existir polidipsia discreta, poliuria y polifagia, pero raramente el paciente consulta por esta sintomatología.
La mayoría de las veces el diagnóstico se establece por datos bioquímicos, a raíz de un análisis de sangre o de orina realizado con motivo de alguna complicación o de otras afecciones. Otras veces, es la clínica de una complicación arteriosclerótica o de una neuropatía periférica la que pone sobre la pista de la diabetes (Podolsky, 1980).
Las complicaciones de la diabetes
Aunque pueden ser las mismas que las de la diabetes tipo I, suelen ser las derivadas de una severa arteriosclerosis que puede afectar, bien los vasos de las extremidades, bien los vasos cardíacos o cerebrales. De hecho, la patología arteriosclerosa es más frecuente en los diabéticos que en la población no diabética (Podolsky, 1980).
La insulinresistencia de la obesidad se reduce cuando se reduce la masa adiposa. Por ello, el punto clave en la terapéutica de la obesidad es la reducción ponderal mediante dieta hipocalórica, hasta alcanzar el peso ideal correspondiente. Una vez se ha conseguido estabilizar el paciente en su peso ideal, es posible que se normalice la glucemia. Si esto no sucede, es necesario añadir hi- poglucemiantes orales o, si éstos son ineficaces, insulina.
No es adecuado, en cambio, introducir de entrada hipoglucemiantes o insulina en el tratamiento del diabético obeso, puesto que al aumentar la insulinemia favorecemos el incremento ponderal y acabamos aumentando la insulinresistencia. La evolución natural del diabético obeso, si no es correctamente tratado, es el progresivo agotamiento de la secreción de insulina que conlleva una pérdida progresiva de la masa adiposa.
Finalmente, la obesidad desaparece porque el paciente se ha convertido en un diabético insulinoprivo; en este momento ya no es suficiente un tratamiento con dieta o hipoglucemiantes orales, sino que precisa de la administración de insulina exógena (Vague, 1980). Los diabéticos obesos no acostumbran a presentar las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes tipo 1.
En cambio, son más propensos al desarrollo de las complicaciones arteriosclerosas, ya que suelen mantener, junto a la hiperglucemia, concentraciones de colesterol y triglicéridos anormalmente elevadas (Sullivan, 1982).
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