Una de las vías metabólicas que puede seguir la glucosa en el interior de una célula es la glicolisis anaerobia. En este proceso se obtiene un metabolito intermedio, el glicerol-3-fosfato, que puede ser utilizado para formar ésteres con ácidos grasos y originar triglicéridos.
En el tejido adiposo, este metabolito de la glicolisis es especialmente importante porque estas células no pueden activar el glicerol por medio de la glicerokinasa con la misma facilidad que lo hace el hígado. Así, la obtención de glicerol-3-fosfato a partir de la glucosa es un paso limitante en la síntesis de triglicéridos.
Cuanta más glucosa se metabolice en el interior del adipocito, más glicerol fosfato habrá disponible y más cantidad de triglicéridos se podrán sintetizar. Por ello, cuando en la obesidad aumenta la metabolización de glucosa en el adipocito, se favorece la obtención de un sustrato imprescindible para la síntesis de triglicéridos y asimismo se favorece ésta indirectamente.
También la metabolización de la glucosa proporciona otros productos que pueden contribuir a la síntesis de lípidos. El piruvato, producto final de la glicolisis anaerobia, puede ser convertido en acetil-CoA, que, a su vez, puede ser utilizado para la síntesis de ácidos grasos.
En la obesidad, especialmente en las primeras fases, la incorporación de glucosa y su metabolización en el tejido adiposo están aumentadas. Con ello se produce una mayor cantidad de glicerol fosfato y también de ácidos grasos, los dos sustratos básicos para la síntesis de triglicéridos.
Metabolismo energético
Desde los clásicos estudios de Widdowson (1962) en niños, se sabe que hay personas que comen dos veces más que otras sin que esta diferencia pueda justificarse por la diversidad del peso o de la actividad física. Además, una de las quejas más frecuentes en los pacientes obesos es la de que ellos comen menos que otras personas que se mantienen más delgadas.
Puesto que, teóricamente, los alimentos tienen un equivalente energético igual para todo el mundo, se supone que aquellas personas que comen mucho y no engordan «gastan» más energía que los obesos. Con esta premisa se han desarrollado numerosas investigaciones en los últimos años que apuntan hacia un posible desequilibrio energético en la génesis de la obesidad.
El gasto energético del organismo es debido, por una parte, a las necesidades energéticas para el mantenimiento de los procesos vitales básicos; por otra parte, es debido a la energía consumida en la realización del ejercicio físico y también a la energía que inevitablemente se pierde en forma de calor.
Según Hegsted (1982), las necesidades energéticas pueden ser estimadas sumando los diferentes factores que producen el gasto energético: Necesidades energéticas = Consumo Metabólico Basal (CMB) + Actividad Física + Acción Dinámica Específica (ADE), donde la CMB representa aproximadamente la energía mínima para los procesos vitales, y ADE representa el incremento en la producción de calor que sigue a la ingesta de alimentos, y que es un gasto pequeño.
Siguiendo este esquema, los individuos de la misma edad y talla que viven en un medio similar deberían tener el mismo CMB. Puesto que el ADE, como hemos dicho, es cuantitativamente poco importante, la única variación posible en el gasto energético sería la producida por diferencias en la actividad física.
Ahora bien, según la última edición de Recommended Dietary Allowance, existe una variabilidad del 100 % en las necesidades energéticas de diferentes individuos; y se hace difícil creer que esta gran variación sea producida solamente por diferencias en la talla y la actividad física. Por tanto, ello induce a pensar que existen mecanismos reguladores del gasto energético que varían de un individuo a otro.
Los resultados han sido discordantes en obesos
Mientras algunos autores lo encuentran disminuido (Griffith, 1976), otros no han encontrado diferencias entre obesos y no obesos (Miller, 1969). Algunos autores han supuesto que el gasto energético de los obesos sería menor porque se mueven menos (Johnson, 1956), pero esta menor movilidad es paralela a un mayor esfuerzo para realizar los movimientos que podría equilibrar el gasto de energía.
Otros autores han sugerido que la producción de calor o termogénesis estaría disminuida en los humanos obesos de manera semejante a lo que sucede en la obesidad animal. De hecho, cuando se ha estudiado la producción de calor en respuesta a la adrenalina (Jung, 1979) o al frío (James, 1981) (termogénesis reguladora), se ha observado que los individuos obesos tienen una respuesta deficiente. Por otro lado, la producción de calor aumenta en los individuos delgados al aumentar la ingesta.
Así, en la obesidad humana experimental, producida por sobreingesta, hacen falta más calorías alimentarias para mantener el sobrepeso que para mantener el peso normal, lo que sugiere que el organismo malgasta parte de las calorías alimentarias en exceso, probablemente en forma de calor. En cambio, no parece que el gasto energético sea superior en la obesidad humana espontánea, sino todo lo contrario.
Al estudiar la termogénesis inducida por la ingesta, se ha observado que los individuos obesos producen la mitad de calor que los delgados (James, 1981). En animales de experimentación (ratones ob/ob) se ha observado que la obesidad se acompaña de una mayor eficacia o eficiencia metabólica, ya que consiguen almacenar una mayor cantidad de tejido adiposo, aunque comen lo mismo que ratones delgados (Rath, 1979), pero al mismo tiempo tienen una tcioogénesis reguladora subnormal (Thurlby, 1979).
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