Los desajustes hormonales y sus sintomas

La insulina es una hormona clave en la regulación del metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono. Una de sus acciones es favorecer la incorporación de glucosa a diversos tejidos, entre ellos al tejido adiposo, así como su metabolización posterior.

A través de potenciar la entrada y metabolización de la glucosa en el tejido adiposo, la insulina favorece la síntesis de lípidos en este tejido. Además, la insulina regula el paso de ácidos grasos desde las lipoproteínas del plasma al tejido adiposo, porque activa el enzima lipoproteinlipasa que cataliza la hidrólisis de los triglicéridos en las lipoproteínas.

Cuando se elevan las concentraciones sanguíneas de insulina aumenta también la actividad de este enzima, y una mayor cantidad de ácidos grasos entra en el adipocito (Bodbole, 1978), tal como sucede fisiológicamente tras la ingesta.

La insulina es una hormona clave

En la obesidad es muy frecuentemente la hiperinsulinemia

es decir, concentraciones sanguíneas de insulina 2 ,3 o incluso 10 veces por encima de lo normal. Esto quiere decir que habrá una mayor incorporación de glucosa y ácidos grasos al adipocito y, consecuentemente, un aumento de la síntesis de triglicéridos en las células del tejido adiposo.

Las causas de la hiperinsulinemia no están aclaradas. Parece que en la obesidad existe una secreción aumentada de insulina (Genota, 1973), pero al mismo tiempo existen evidencias de que también existe una alteración en el aclaramiento metabólico de la hormona (Rossell, 1983).

En cuanto a las repercusiones de la hiperinsulinemia, parece evidente que, por una parte, la mayor proporción de hormona circulante ha de favorecer la acumulación de lípidos, pero no conocemos aún la importancia exacta de la hiperinsulinemia en el desarrollo del síndrome de obesidad.

Por otra parte, la presencia de elevadas concentraciones de insulina condiciona una adaptación del organismo para no sucumbir de hipoglucemia. Esta adaptación se consigue mediante la resistencia a la insulina.

La hiperinsulinemia es común en los obesos

Resistencia a la insulina

Con el paso del tiempo la mayoría de los pacientes obesos desarrolla la llamada resistencia insulínica. Esta denominación se aplica a aquella situación en la que una determinada dosis o cantidad de insulina consigue unos efectos inferiores a los esperados.

Puesto que el efecto más evidente de la insulina es el de potenciar la utilización de glucosa en las células, se dice que existe insulinresistencia cuando un determinado nivel sanguíneo de insulina no es capaz de hacer descender la glicemia como sería de esperar. Así, en los pacientes obesos se encuentran concentraciones plasmáticas de insulina capaces de provocar hipoglucemia en un individuo normal, pero que en dichos pacientes coexisten con concentraciones normales de glucosa.

Cuando la obesidad se asocia a diabetes tipo II, las cifras de glucemia ascienden pero la insulinemia sigue siendo elevada, o por lo menos normal (Vague, 1981). Sin embargo, no se observa resistencia a los efectos de la insulina sobre el metabolismo lipídico en los obesos (Arner, 1981), hecho evidente puesto que la acumulación de lípidos en el obeso no sería posible sin la acción de la insulina.

Existe, pues, una disociación entre la sensibilidad de la célula a los efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y el de los lípidos. Se supone que la resistencia a la insulina, tal como existe en la obesidad, es un mecanismo de adaptación a los efectos hipoglice- miantes de esta hormona. De hecho, en los ratones genéticamente obesos se registra hipoglucemia en las primeras fases de la obesidad, mientras que a medida que este síndrome progresa se instaura la resistencia a la insulina.

Así, las células de los tejidos insulinosensibles protegerían al organismo de una situación de hipoglucemia disminuyendo la incorporación y metabolización de glucosa en respuesta a la insulina. El problema de la resistencia a la insulina es que obliga a las células de los islotes de Langerhans a segregar más cantidad de insulina para mantener la glucemia dentro de los límites de la normalidad, con lo que, a la larga, un fenómeno defensivo frente a la hiperinsulinemia se convierte a su vez en una causa más.

Posiblemente debido a esta hipersecreción mantenida durante largo tiempo, el páncreas de muchos obesos acaba por ser incapaz de producir suficiente insulina, momento en que aparece la hiperglucemia. Por esta razón, o quizá también por un condicionante genético común diabetes/obesidad, la incidencia de diabetes tipo 11 es más elevada en la población obesa.

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