Descubramos la hiperlipidemia y su tratamiento

Diversos estudios han demostrado que los sujetos obesos presentan unas concentraciones sanguíneas de lípidos más elevadas que los no obesos. Schüller y cois, encontraron que los sujetos obesos tenían valores de colesterol, triglicéridos, ácidos grasos libres y fosfolípidos en plasma más elevados que los no obesos; también presentaron una elevada proporción de betalipoproteínas (Schüller, 1975).

Junto a esta alteración más o menos generalizada en la población obesa, destaca la mayor incidencia de determinadas hiperlipidemias en los sujetos obesos.

La obesidad trae muchas enfermedades

 Aumento de la lipogénesis hepática

Posiblemente contribuyen al aumento de las concentraciones plasmáticas de lípidos en la obesidad. La hiperlipidemia más frecuente en los pacientes obesos es la hipertrigliceridemia.

Mancini y cois. (Mancini, 1981) han observado la asociación de obesidad con hiperlipidemia en el 16% de hembras y el 30 % de varones hospitalizados por obesidad mórbida. La asociación es especialmente frecuente cuando además existe diabetes.

La concentración de colesterol total no acostumbra a ser muy elevada pero, en cambio, la distribución del colesterol en las distintas lipoproteínas no es normal, ya que el colesterol ligado a las HDL es anormalmente bajo (Mancini, 1981).

Cuando se caracterizan, según la clasificación de Frederikson, las hiperlipoproteinemias más frecuentes en los obesos son los tipos IV y V, y la tipo III, que es mucho más rara. Todas se caracterizan por una marcada elevación de los triglicéridos sanguíneos y, secundariamente y en menor medida, del colesterol.

En el tipo IV aumentan los triglicéridos transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), tanto porque aumenta su síntesis como porque disminuye su catabolismo.

En la obesidad las concentraciones plasmáticas de lípidos aumenta

Los pacientes afectos de esta dislipemia suelen presentar obesidad

Diabetes e hiperuricemia. A veces, la presentación es familiar, siendo un trastorno autosómico dominante. El tratamiento se basa fundamentalmente en la restricción calórica, especialmente de los carbohidratos de absorción rápida y de las grasas saturadas. Si esto no es suficiente, hay que instaurar tratamiento con niacina (ácido nicotínico), gemfibrozil o clofibrato (Shaefer, 1985).

En el tipo V aumentan tanto las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) como los quilomicrones. Se presenta también en pacientes obesos, diabéticos e hiperuricémicos, y a veces puede convertirse en un tipo IV. Se cree que existiría un defecto genético subyacente. También aquí el tratamiento se basa en una dieta hipocalórica restringida en grasas, menos del 20 % del aporte calórico (Shaefer, 1985).

En el tipo III, extraordinariamente raro, existe un aumento de las VLDL anormalmente ricas en colesterol. Con frecuencia, los pacientes afectos presentan obesidad, diabetes e hiperuricemia, que se asocian a un defecto genético que afecta a las apoproteínas de tipo E. El tratamiento consiste también en la restricción calórica y de grasas saturadas, y si esto no es efectivo, fármacos como la niaciana, el clofibrato y el gemfibrozil (Shaefer, 1985).

En los tres tipos, como puede apreciarse, uno de los requisitos básicos del tratamiento es la reducción ponderal, que se consigue fácilmente con la dieta hipocalórica. A veces, la simple pérdida de peso modifica la hiperlipoproteinemia. El hecho de que estas hiperlipidemias sean más frecuentes entre la población obesa no significa que guarden relación directa con el grado de obesidad. Es decir, no existe mayor trastorno lipídico a mayor grado de obesidad, y existen grandes obesos que no presentan dislipemias.

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